摘要来源： 前pharmacol。 2022; 13：717271。 EPUB 2022 3月17日。PMID： 35370650 35370650
Pei Xie
Abstract:Acute lung injury (ALI) is a serious inflammatory disease with低氧血症和呼吸衰竭的临床表现。目前，没有有效的ALI处理。虽然EMODIN Froml。发挥抗ALI特性，尚未完全探索潜在的机制。LPS旨在研究小鼠LPS诱导的ALI的治疗作用和机制。RAW264.7细胞和斑马鱼幼虫，通过LPS刺激以建立炎症模型。通过ELISA，流式细胞仪分析和生存分析评估了EMODIN的抗炎作用。通过使用蛋白质印迹，荧光素酶测定，电泳迁移率分析（EMSA）和小型干扰RNA（SIRNA）方法，探索了机制。小鼠中的急性肺损伤模型是通过气管内施用LPS建立的，通过检测组织病理学和炎症标志物的变化以及肺组织中的蛋白质印迹来评估潜在的机制。抑制RAW264.7细胞中炎症因子的产生和氧化应激的刺激，并抑制了Zeebr的生存。 Emodin抑制了在Thr183/Tyr182处磷酸化JNK的表达水平，在Ser351和C-Jun和INC抑制了磷酸化的NUR77的表达水平JNK激活剂抵消了LPS刺激的RAW264.7细胞中NUR77的表达水平，而Emodin对NUR77/C-JUN的这些调节作用。 JNK的过表达抑制了Emodin介导的NUR77荧光素酶活性和NUR77表达的增加。此外，NUR77 siRNA可以减弱EMODIN对C-JUN的抑制作用。此外，通过调节JNK/NUR77/C-JUN途径，EMODIN通过调节JNK/NUR77/C-J-JUN信号来预防LPS诱导的ALI，从而缓解了LPS诱导的小鼠ALI。我们的结果表明，emodin在治疗Ali中的潜力。