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Abstract Title:Electroacupuncture Preconditioning Alleviates Lipopolysaccharides-Induced Acute Lung Injury通过下调LC3-II/I和Beclin 1表达。
抽象来源：
基于EVID的补体替代药物。 2022; 2022：8997173。 EPUB 2022 10月20日。PMID： 36310624 36310624 Lixian Zhang，Jinqu Tan，Jie Tan，Lu Yang，Danni Liu，Liu Liu，Jun Zhou
文章隶属关系：guanghua sun
摘要：我们的研究旨在调查利用LC3-3-II和eac conchighiely lc3-ii/ii ii ii y y y y y y y i和aec的效果的研究（LPS）诱导的急性肺损伤（ALI）。 18名男性Sprague-Dawley（SD）大鼠随机分裂分为三组：正常对照组（NC，= 6），LSP建模组（LM，= 6）和电针组（EA，= 6）。 EA组的大鼠在双侧Zusanli（ST36）和CHIZE（LU5）点进行了五天（每天30分钟，频率30分钟； 3 Hz/15 Hz，强度； 1 MA）。然后通过尾静脉向EA和LM组中的大鼠注射5 mg/kg LPS（北京，Solarbio Company，浓度； 5 mg/ml），而NC组中的大鼠则注入5 mg/kg盐水。在深度麻醉下通过脱位在LPS或盐水注射后六个小时处置动物。收集轨道血液以分析血清炎症因子，包括白介素-1（IL-1）和转化生长因子 - （TGF-）。切除左下肺，用苏木精 - 欧洲蛋白（HE）染色，并进行组织病理学分析。右下肺组织中Beclin 1和LC3 II/I的mRNA和蛋白质表达分别通过RT-QPCR和Western印迹分析检测到。结果表明，LM组的肺损伤评分显着高于NC组（<0.01）和EA组（<0.01）。 EA组（<0.01）的IL-1符号显着降低了LM组。相比之下，与LM组相比，EA组的GF征物显着增加（<0.01）。 RT-QPCR和Western印迹检测表明，EA组的LC3-II/I和Beclin 1的相对基因表达明显低于LM组（<0.01）。但是，EA组的LC3-II/I和Beclin 1的相对蛋白表达水平略低于LM组（> 0.05）。这些结果表明，电针预处理降低了ALI的炎症反应，可以通过抑制LC3-II/I和Beclin的基因和蛋白质表达水平来保护肺组织。
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