通过调节CD39-NLRP3途径促进CPG1826挑战小鼠中的肺损伤。
摘要来源：
j inferam res。 2023; 16：3245-3258。 EPUB 2023 8月3日。PMID： 37555014“> 37555014 Hu
Article Affiliation:Jiasi Wu
Abstract:PURPOSE: Cytokine storm secondary lung injury (CSSLI) is the leading death cause in COVID-19 virus infection, and CD39-dominated purinergic brake drives NLRP3 inflammasome activation and凋亡在CSSLI的发病机理中起着至关重要的作用。尽管电针刺（EA）可以减轻各种诱导剂引起的肺损伤，但其对CSSLI和基础机制的影响需要进一步研究。
“ sub_abstract_label”>方法：我们建立了广泛识别的CS CS CS CS具有CPG1826（CPG）的SLI小鼠模型，TLR-9激动剂剂。 Luminex液体芯片用于检测12种细胞因子/趋化因子的血清水平，以评估细胞因子风暴形成。将H+E染色和透射电子显微镜分别用于检查肺病理损伤和肺泡巨噬细胞结构。 BAL流体中的IL-1β，IL-18，IL-1α和HMGB-1通过ELISA试剂盒确定。通过QRT-PCR和Western印迹评估了肺CD39和NLRP3的mRNA和蛋白质水平。还通过将PMA分化的THP-1细胞与从相关小鼠相关组获得的血清样品孵育。
结果： 重复cpg诱导的CSSSLI以及包括11 Cytokines/gms的高度，包括GM， IL-1α，MCP-1，IL-2，IL-10，CCL3，IL-1β，TNF-α，IL-6和IL-17A，尽管不是IFN-γ，但通过EA预处理减少了IFN-γ。 EA还缓解了肺损伤和RECO验证的肺巨噬细胞结构。此外，CpG在BAL流体中增强了IL-1β和IL-18水平，促进了NLRP3，同时抑制了肺中CD39的表达，所有这些表达都被EA预处理逆转。值得注意的是，当A438079（P2X7的选择性抑制剂）A438079时，EA无法进一步降低BAL流体IL-1β，IL-18，IL-1α和HMGB-1水平。但是，CD39和NLRP3均可降低血清孵育和CpG刺激的THP-1细胞中的多创代因子分泌。两者合计，EA通过以P2X7依赖性方式调节CPG挑战的小鼠中的CSSLI。