摘要来源： j inflamm res。 2021; 14：5291-5304。 EPUB 2021 10月14日。pmid： 34703269 Zheng, Xinzhou Huang, Qianglin Chen, Zihao Song, Fei Yang, Hao Nie, Yanxiang Zhang, Bing Zheng, Quan Gong Hui Chen PURPOSE: Capsaicin （8-甲基-N-雄甘烷基-6-非酰胺； CAP）是从辣椒中分离出的生物碱，该辣椒具有复杂的药理特性，包括针对各种疾病的有益作用。这项研究的目的是调查ROL脂多糖（LPS）诱导的急性肺损伤（ALI）和可能的潜在机制的CAP E。暴露于LPS前3天腹膜内。然后，通过苏木精和曙红染色评估组织病理学的变化。酶联免疫吸附测定和QPCR用于检测血清和肺组织中的促炎细胞因子。 HMGB1/NF-κB，PI3K/AKT/MTOR信号通路和与凋亡相关的分子的表达式通过Western blot和/或qPCR确定。 In addition, the lung cell apoptosis was analyzed by TUNEL staining, and the expression and location of cleaved caspase-3 were detected by immunofluorescence analysis. RESULTS: CAP pretreatment significantly protected mice from LPS-induced ALI, with reduced lunG湿/干重的比率，肺组织学损伤，骨髓过氧化物酶（MPO）活性，丙二醛（MDA）含量和促炎性细胞因子水平以及超氧化物歧化酶（SOD）活性的显着增加。此外，CAP预处理显着抑制了高运动蛋白B1（HMGB1）表达，核因子-KAPPA B（NF-κB）激活和PI3K/AKT/MTOR信号通路。此外，预先治疗用CAP进行预处理的小鼠表现出肺组织的凋亡降低，与Caspase-3，Caspase-3，裂解的caspase-3和Bax表达的下调以及Bcl-2。通过抑制氧化应激，通过下调HMGB1/NF-κB和PI3K/AKT/MTOR途径。