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摘要来源：
microb病原体。 2020年1月; 138：103846。 EPUB 2019 11月4日。PMID： 31698051 31698051 Jingxian Li，Lianjun Fu，Musen Li，Cheng Jiang，Jinyan Yun，Zhihu Liu，Yao Feng，Yuxuan Yao，Baishuang Yin
隶属关系：Xiansheng hu
abform：急性肺部受伤（ali）的呼吸症是认真的。已经显示出生物挑蛋白A具有和抗炎作用。这项研究旨在探索抑制生物挑蛋白A对脂多糖（LPS）-Indu的抑制CED ALI在小鼠中。七个小时后，建立了LPS诱导的ALI模型，包括病理学变化，MPO活性，湿/湿比，促炎细胞因子TNF-α，IL-1β和IL-6，生产以及TLR4/NF-κB和PPAR-γ信号传播途径的生产。此外，检测到总蛋白质，炎症细胞和TNF-α，IL-1β和IL-6的总蛋白质水平（BALF）的水平。结果表明，与较高的肺湿/干蛋白水平相比，LPS显着导致肺血管渗透性显着，肺血管渗透效率显着。然而，这些变化显着逆转了生物芳蛋白A。此外，肺和BALF中BALF，促炎细胞因子TNF-α，IL-1β和IL-6中的炎症细胞水平也被剂量依赖性地依赖性地降低。调查抗炎机制Biochanin A的NISM，我们发现Biochanin A显着抑制了LPS诱导的TLR4/NF-κB信号传导途径的激活。此外，在用生物方宁A处理后，PPAR-γ的表达也显着增加。总而言之，生物方素A A通过抑制炎症反应来减轻LPS诱导的ALI，该反应通过下调通过调节TLR4/NF-κB信号通路的激活来介导，并增强了PPAR-γ。