Baicalin通过NF- [公式：参见文本] B信号传导途径抑制NLRP3炎性体激活大鼠的肺损伤。
摘要来源：
am j Chin Med。 2023; 51（4）：979-996。 EPUB 2023 4月7日。PMID： 37036317 37036317 Zhirong Huan，Ce Xu，Qiubo Wang，Xin ge
文章属性：Xingguan Yang
摘要：出血性休克（HS）的定义是减少组织氧气氧合和由于严重失血而导致的组织功能障碍。肺损伤是HS的常见并发症。据报道，Baicalin，分离出来的，在各种病理过程中介绍了抗肿瘤，抗氧化，抗炎和抗菌作用。然而，尚不清楚巴西卡林对HS诱导的肺损伤的影响。这项研究旨在检查黄瓦林对肺损伤的治疗作用。我们首先建立了肺部损伤大鼠模型通过在股动脉中抽血，然后再恢复。病理分析表明，HS辅助大鼠出现了严重的毛细血管渗漏和肺水肿，而Baicalin疗法缓解了症状。 Baicalin治疗减少了支气管肺泡灌洗液中巨噬细胞和嗜中性粒细胞的数量，并减少了HS大鼠肺组织中髓过氧化物酶（中性粒细胞浸润标记）的表达和活性，表明Baicalin诱导的HS诱导的炎性细胞的炎性细胞。 The secretion of inflammatory cytokines, including interleukin (IL)-1[Formula: see text], IL-6, IL-18, and tumor necrosis factor [Formula: see text] (TNF-[Formula: see text]), as well as the activation of the nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor family pyrin domain-containing-3 (NLRP3) inflammasome,由Baicalin抑制。此外，我们发现NF- [公式：参见文本] B途径，canoni在肺组织中p65和p65磷酸化的表达降低表明，用黄氨基蛋白在HS诱发的大鼠中用Baicalin治疗后，CAL促炎途径也被阻塞。总而言之，我们推断出Baicalin可以通过NF- [公式：参见文本] B途径来抑制NLRP3炎症体的激活，从而在HS诱导的肺损伤中发挥保护作用。