astaxanthinthin thef inf inf inf inf inf inf inf inf inf thef 2途径。
摘要来源：
毒素（Basel）。 2019年9月17日； 11（9）。 EPUB 2019 9月17日。PMID： 31533259 31533259 Cui，Li li，Danyang Jiao，Beibei Yao，Ketao Xu，Yueli Chen，Miao Long，Shuhua Yang，Jianbin He
文章隶属关系：weixiang xu xu xu
摘要：摘要：这项研究的目的是评估ASTAXANS的潜在保护型（Astaxan），依次损害了ASTAXANSIN（ASTAXANS），ASTAXANSIN（ASTAXANS）（ASTAXANS）（ASTAXANS）（ASTAXANS）。小鼠肺中的ochratoxin（OTA）。我们将小鼠分为对照组（CG），OTA组（PG），Astaxanthin组（AG）和OTA+ASTA组（JG）。氧化指数（丙二醛（MDA），总SU过氧化物歧化酶（T-SOD）以及谷胱甘肽（GSH））和炎症标志物（介体1β（IL-1β），白介素6（IL-6）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）在肺中分析，肺部和肺部 - 威特至上均已计算得出。通过TDT介导的DUTP Nick-End标记（TUNEL）测定法在病理切片中检测到凋亡。暴露于OTA后，在小鼠的肺中检测到氧化损伤和炎症。此外，通过蛋白质印迹检测到NRF2-和NF-κB-Pathway相关蛋白。与OTA相反，ASTA显着提高了NRF2，HO-1和MNSOD的表达，而其他蛋白质（KEAP1，TLR4和NF-κB）的表达显着降低。这些结果表明，ASTA通过调节NRF2和NF-κB途径发挥了针对OTA诱导的氧化损伤和肺部炎症的保护作用。