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urolithin a（ulolithin a at fers）在小鼠中，通过上调KEAP1-NRF2/HO-1信号通路。
摘要来源：
前药物。 2023; 14：1067402。 EPUB 2023 3月9日。PMID： 36969874 36969874 Fanxi Meng，Shijia Wang，Xiao Jin，Jihao Cai，Chang Cai
文章隶属关系：Lejing lou
摘要：急性肺损伤（ALI）是一种危害生命的疾病，疾病较高，发病率很高。尿石A（UA）是一种石榴肠菌群代谢产物，具有抗炎，抗氧化剂和抗衰老特性。铁凋亡是脂多糖（LPS）诱导的急性肺损伤（ALI）的关键因素。但是，THUA和铁凋亡之间的E连接尚不清楚。这项研究的目的是研究UA在调节LPS诱导的ALI中的氟凋亡中的作用。当前的研究使用LPS伤害了两个模型，一个BEAS-2B细胞损伤模型和一个ALI小鼠模型。与LPS组相比，UA通过降低湿/干重的比率，活性氧和丙二醛的产生以及超氧化物歧化酶，过氧化氢酶和谷胱甘肽耗竭，有效地减轻了LPS诱导的ALI。此外，通过增加GPX4和SLC7A11表达并降低FELEVEL，肺部组织病理学损伤，炎症细胞因子分泌以及肥大症水平可以大大降低。 UA上调Keap1-NRF2/HO-1途径，该途径抑制了LPS诱导的ALI和铁凋亡。 ML385抑制了对LPS诱导的ALI的UAS保护作用。这些发现表明，UA可能是ALI的新型潜在治疗靶点。