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摘要来源： 细胞死亡Discov。 2022年8月18日； 8（1）：368。 EPUB 2022 8月18日。PMID： 35977927“> 35977927 yu dasheng cai 我们开始分析PP2A-HDAC1-NLRP3途径在急性肺损伤（ALI）中介导的puerarin（PU）的假定抗凋亡作用。构建了Ali动物和细胞模型，然后进行PU处理。然后，探索了HDAC1，PP2A和NLRP3对细胞炎症和热吞作用的影响。分析了HDAC1和PP2A以及PP2A和NLRP3之间的相互作用。我们的发现表明PU下调HDAC1表达以减轻ALI的症状。 HDAC1过表达促进了LPS诱导的炎症，这逆转了PU对ALI的抑制作用。 HDAC1的过表达也降低了PP2A的表达，这表明PP2A参与HDAC1对LPS诱导的炎症的影响。 PP2A对NLRP3产生了抑制作用。同时，PU通过沉默HDAC1或过表达PP2A的PP2A在体内和体外都阻碍了ALI的进展。综上