液化素通过抑制JNK/NUR77/C-JUN途径表现出抗急性肺损伤活动。
摘要来源：
chin Med。 2023年4月3日； 18（1）：35。 EPUB 2023 APR3。PMID： 37013552 lu，Xuemei He，Jingyu Quan，Shanhong Liu，Yuyao Chen，Kangtai Wu，Huihui Cao，Huihui Cao，Junshan Liu，Linzhong Yu
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方法： 脂多糖（LPS）用于诱导RAW264.7细胞和斑马鱼中的炎症。气管内滴注3 mg/kg的LPS用于诱导ALI小鼠模型。使用酶连接的免疫吸附测定法测试了IL-6和TNF-α的浓度。蛋白质印迹分析用于检测JNK/NUR77/C-JUN相关蛋白的表达。通过BCA蛋白质测定法测量支气管肺泡灌洗液（BALF）中的蛋白质水平。 The effect of JNK on Nur77 transcriptional activity was determined by luciferase reporter assay, while electrophoretic mobility shift assay was used to examine the c-Jun DNA binding activity.
RESULTS: LQ has significant anti-inflammatory effects in zebrafish and RAW264.7 cells. LQ抑制P-JNK（THR183/TYR185），P-NUR77（SER351）和P-C-JUN（SER63）的表达水平，同时升高NUR77表达水平。通过特定抑制剂或小的抑制JNKTerfer ferfer RNA增强了LQ对NUR77/C-JUN的调节作用，而JNK激动剂废除了LQ介导的效果。此外，在JNK过表达后，NUR77-荧光素酶报告基因活性被抑制。 LQ对C-JUN表达水平和C-JUN与DNA的结合活性的影响减弱了NUR77 siRNA处理后。 LQ通过减少肺水含量和BALF蛋白含量的减少，肺BALF中TNF-α和IL-6水平的下调以及JNK/NUR77/C-JUN信号的抑制作用，可以通过肺部水含量和BALF蛋白含量的降低，可以通过降低肺水含量和BALF蛋白含量来显着改善LPS诱导的ALI，可以通过特定的Jnk agonist。 我们的结果表明，LQ通过抑制JNK的激活而对LPS诱导的炎症产生明显的保护作用，并在体内和体外施加了显着的保护作用，从而抑制了NUR77/C-JUN信号通路。我们的研究表明，LQ可能是ALI和炎症的潜在治疗候选者疾病。