电针预处理通过HO-1/MIC60信号传导途径维持线粒体质量控制，以减轻内毒素诱导的急性肺损伤。
摘要来源：
biochim biophys acta mol基均基二。 2024年8月30日; 1870年（8）：167480。 EPUB 2024 8月30日。PMID： 39209235“> 39209235” Yang，Xin Guan，Huayang Liu，Qiujia Li，Yuan Zhang，Jianbo Yu
文章隶属关系：Jia Shi
摘要：eyletroagcuncture已被证明可以减轻内毒素内毒素诱导的急性肺损伤，从而增强急性肺损伤，通过线粒体功能来增强急性肺部功能。这项研究调查了电针是否通过调节由血红素加氧酶-1（HO-1）和线粒体内膜蛋白米MIC介导的线粒体质量控制来赋予肺部保护。 HO-1是一种诱导应力蛋白，对于维持线粒体HO至关重要Meostasis并防止肺部受伤。 MIC60是线粒体接触位点和CRISTAE组织系统的关键组成部分，支持线粒体完整性。我们采用遗传敲除/沉默和细胞转染技术来模拟脂多糖（LPS）诱导的肺损伤，评估线粒体结构的变化，活性氧（ROS）产生，线粒体膜膜电位（MMP），以及对线粒体质量控制的蛋白质的表达。我们的发现表明，电针仪减轻了内毒素诱导的急性肺损伤和相关的线粒体功能障碍，这是通过肺部损伤评分的降低，ROS产生降低以及抑制与线粒体填充和线粒体相关的蛋白质表达的表达所证明的。另外，电针仪增强了MMP和上调的蛋白质，可促进线粒体融合和生物发生。重要的是，在模型中降低了电针的保护作用使用HMOX1敲除或MIC60沉默，以及用HMOX1-SIRNA或MIC60-SIRNA转染的巨噬细胞中。此外，发现HO-1会影响电针预处理和LPS挑战期间的MIC60表达，这表明这些蛋白质不仅共定位，而且直接相互作用。总之，电针函数通过HO-1/MIC60信号通路有效地调节线粒体质量控制，提供辅助治疗策略，以改善内毒素诱导的体内和体外环境中的急性肺损伤。
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