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摘要来源：
毒理学。 2014年11月5日； 325：42-51。 EPUB 2014年8月27日。PMID： 25172162 25172162 Kettleson，Christopher McKnight，Tiina Reponen，Sergey A Grinshpun，Atin Adhikari
文章隶属关系：sudhir kumar
摘要：几个低重量分子经常与职业哮喘的诱导有关。草甘膦是一种小分子除草剂，在世界范围内广泛使用。关于草甘膦在农民中发育哮喘和鼻炎中的作用引起了争议，农民的机制没有探索。这项研究的目的是探索草甘膦的机制通过利用鼠模型和实际环境样品诱导肺病理。 C57BL/6，TLR4 - / - 和IL-13 - / - 小鼠在喷洒除草剂或吸入不同剂量的草甘膦和卵巢蛋白时，在农场上收集的富含草甘膦的空气样品的提取物。评估了暴露小鼠的细胞反应，体液反应和肺功能。暴露于肺部的富含草甘膦的空气样本以及草甘膦中，嗜酸性粒细胞和嗜中性粒细胞计数，肥大细胞脱粒以及IL-33，TSLP，IL-13和IL-5的产生。相反，体内系统IL-4的产生并未增加。椭圆蛋白与草甘膦的共同给药并没有实质性改变炎症免疫反应。然而，IL-13缺陷导致炎症反应减少，但在草甘膦暴露7或21天后，对气道耐药性没有显着影响。富含草甘膦的农场空气套发现单独使用LES和草甘膦会诱导肺IL-13依赖性炎症并促进Th2型细胞因子，而单独使用草甘膦则IL-4。这项研究首次为草甘膦诱导的职业肺疾病的机制提供了证据。