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摘要来源：
SCIREP。20215月26日; 11（1）：11014。 EPUB 2021 5月26日。PMID： 34040072 Huang，Jing Wang，Zihao Li，Mengshi Chen，Zhenghui Xiao
文章隶属关系：Mian Wang
摘要：急性肺损伤（ALI），可以由多种因素引起，例如多种因素，例如脂多糖（LPS），指向临床急性较高的急诊率，急诊率较高。据报道，来自绿茶的活性成分具有抗炎和抗癌特性，包括epigallocatechin-3-gallate（EGCG）。在目前的研究中，蛋白激酶Cα（PRKCA）参与EGCG防止LPS诱导的炎症和ALI的保护。 EGCG的治疗减轻了小鼠中LPS刺激的ALI，表现为改善的肺损伤评分，总细胞量降低，中性粒细胞量和巨噬细胞量，抑制了MPO的活性，减少了肺部组织的湿与干率，并抑制了炎性细胞代谢物TNF-α，IL-16，IL-16和IL-16。 PRKCA mRNA和蛋白质表达显示通过LPS处理会大大降低，同时通过EGCG治疗逆转。在LPS刺激的ALI小鼠中，Prkca沉默进一步加剧，而Prkca过表达减弱了LPS刺激的炎症，并通过MAPK信号通路衰减了ALI。 Prkca沉默减弱了EGCG保护。在LPS诱导的264.7巨噬细胞中，EGCG可能诱导Prkca表达。单一EGCG治疗或LV-PRKCA感染减弱了LPS诱导的炎症因子的增加； prkca沉默可以扭转抑制性能LPS刺激的炎症因子释放时EGCG的CT。总之，EGCG预处理抑制了小鼠LPS诱导的ALI。保护机制可能与Prkca通过巨噬细胞和MAPK信号通路释放促炎细胞因子的抑制作用有关。