摘要标题：
procyanidin B2抑制了人类II型肺泡上皮细胞和肺成纤维细胞中脂多糖引起的炎症和凋亡。
摘要来源：
j Interferon cytokine res。 2019年10月11日。epub 2019年10月11日。PMID： 31603717 31603717 Wang，Wanchun Yang，Shuyu Gui
文章隶属关系：hinling jiang
摘要：急性肺损伤（ALI）的特征是急性肺炎症和肺泡上皮细胞（AEC）的急性肺部炎症（AEC）的凋亡，具有较高的疾病和死亡率。 procyanidin B2（PCB2）是一种天然存在的类黄酮，具有抗炎活性。我们先前的研究表明，PCB2抑制了NLRP3炎性体信号传导，并改善了大鼠的帕拉奎特诱导的ALI，表明PCB2的保护作用。随着脂多糖（LPS）诱导急性细胞损伤和功能障碍，我们继续进行EV使用LPS处理的人AEC和肺成纤维细胞（LFS）模型来鉴定PCB2的保护作用。我们测试了PCB2对LPS处理的人类AEC和LFS中PCB2对细胞渗透性，活力，凋亡，核因子-Kappab（NF-κB）活化，NLRP3炎性体激活和促炎细胞因子产生的影响。 PCB2阻止了LPS诱导的细胞凋亡，并增加了经LPS处理的人AEC和LFS的细胞活力。 PCB2抑制了LPS诱导的BAX和活性caspase-3表达，并促进了Bcl-2表达。 PCB2防止了LPS诱导的肿瘤坏死因子-α，白介素1β表达，NF-κB激活和NLRP3炎性体激活。 PCB2通过抑制NF-κB和NLRP3炎症体抑制了LPS诱导的人AEC和LFS的炎症和凋亡。