摘要标题：
nlrp3炎性体激活和由空气中的细颗粒物引起的肺纤维化。
摘要来源：
生态毒素环境Saf。 2018年11月15日； 163：612-619。 EPUB 2018 8月6日。PMID： 30092543“> 30092543”> 30092543 Chang，Yan Cheng，Yanlin Feng，Haiyuan Zhang
文章隶属关系：runxiao Zheng
摘要：空气中的细颗粒物（PM）能够导致肺部炎症和纤维化，这是一系列长期疾病疾病的结果。尽管NLRP3炎性体激活对于许多慢性疾病的发展至关重要，但很少研究PM诱导的毒理学作用与NLRP3炎性体激活之间的关系。由于PMCONTAINS大量纳米材料和许多类型的纳米材料可以激活NLRP3炎性体，因此NLRP3炎性体在本研究中研究了PMWERE诱导的激活和肺纤维化。 PMWA发现能够引起弱细胞死亡但在THP-1细胞中有效的IL-1β分泌，这与NLRP3炎性体激活有关，Z-YVAD-FMK抑制了IL-1β的分泌，并且过表达的ASCASC和NLRP3蛋白在PmTreated细胞中。 PMC可以通过多种内吞作用过程将其内部化为细胞，例如吞噬作用和性腺增生性（大细胞增多症，网状蛋白细胞增多症，网状蛋白和可爱素介导的内吞作用），并通过calterpsin b释放，ROS的产生以及Potassium Efflux激活NLRP3炎症体。暴露于PMTHROUGH口咽抽吸的21天后，BALB/C小鼠在肺的支气管肺泡灌洗液（BALF）中显示出IL-1β和TGF-β1水平增加，并且在小鼠的小气道周围的显着胶原蛋白沉积，表明潜在的肺炎症和肺纤维化。