vinpocetine通过巨噬细胞炎症蛋白1β抑制在卵巢蛋白诱导的过敏性哮喘模型中减轻肺部炎症。
摘要来源：
plos One。 2021; 16（4）：E0251012。 EPUB 2021 4月29日。PMID： 33914833 33914833 Kim，Wang Tae Lee，Uy dong Sohn，Ji-yun Lee
文章隶属关系：won seok choi
摘要：哮喘是一种众所周知的支气管疾病，会引起支气管炎症，引起支气管管的缩小，支气管管的肿块，以及支气管粉碎的bronchial brockial bronchial bronchial bronchial to bronchial bronchial bronchial bronchial bronchial bronchial bronchial。在这项研究中，我们使用3-异丁基-1-甲基黄嘌呤（IBMX；一种非特异性PDE抑制剂）和vinpocetine（Vinp; vinp; apde1抑制剂）研究了磷酸二酯酶（PDE），特别是PDE1和哮喘之间的关联。 BALB/c小鼠被随机分为五个治疗组：对照，椭圆形（OVA），OVA + IBMX，OVA+ VINP和OVA +地塞米松（DEX）。除对照组外，所有小鼠都对OVA进行了敏感和挑战。在挑战之前，IBMX，VINP或DEX在1小时内进行了腹膜内施用。 VINP处理显着抑制了气道高反应性的增加（p <0.001），并减少了肺部炎症细胞，尤其是嗜酸性粒细胞的数量（p <0.01）。它还改善了支气管和肺泡的损害，并降低了血清中OVA特异性的IgE水平，这是OVA的过敏性炎症指标增加（p <0.05）。此外，白细胞介素13（一种已知的Th2细胞因子）的增加显着降低了VINP（P <0.05），VINP调节了巨噬细胞炎性蛋白-1β（MIP-1β）的释放和mRNA表达，而OVA则增加了（p <0.05）。综上所述，这些结果表明PDE1与OVA诱导的过敏性肺部炎症有关。因此，PDE1抑制剂可能是治疗哮喘的有希望的治疗靶点。