研究环境PM2 5对炎症损伤影响和亚慢性暴露的免疫功能的研究

[研究环境PM2.5对炎症损伤影响和亚基暴露大鼠的免疫功能的研究]

wei sheng yan jiu。 2008年7月; 37（4）：423-8。 PMID： 18839524“> 18839524 liu

dongqun xu

目标： 探索环境PM2.5探索炎症损伤的影响和免疫功能。通过气管内滴注用PM2.5施用模型大鼠。通过光学显微镜观察到大鼠肺和其他重要器官的病理变种。通过相关试剂盒检测到支气管肺泡灌洗液（BALF）中的蛋白质和SA水平。 BALF中的TNF-Alpha和IL-6水平通过RT-PCR观察到ELISA检测到的E，以及肺组织中的mRNA表达水平。收集AM以检测Phogacytic功能。进行了CONA刺激的T淋巴细胞增殖测试，以研究脾的增殖。

结果： 在暴露的大鼠的肺中观察到。观察到在肝脏血清窦组装的单核细胞巨噬细胞，并观察到形成肉芽肿的趋势。在肺胸膜淋巴管和肺和肾脏的血管中明显观察到含有PM2.5和解离PM2.5的肺泡巨噬细胞。随着时间的流逝，大鼠肺中的颗粒瘤数量越来越多。随着剂量和暴露时间，总蛋白质和SA的浓度增加。 BALF中的TNF-Alpha水平增加了3个月内的剂量和暴露时间，但BALF中的TNF-Alpha水平降低了。在第六个月很明显。 BALF中IL-6的表达水平通过剂量增加。它显示了剂量反应关系。在第3个月检测到IL-6的最高表达水平。 IL-6的表达水平在第6个月下降。 AM的吞噬作用受到PM2.5的损害，这反过来可能会损害气道的非特异性防御​​函数。但是脾淋巴细胞增殖并未明显改变。

结论： 持续的炎症性损伤是由亚chrononic暴露于PM2.5引起的。免疫系统的损伤随剂量和暴露时间增加。细胞因子网被PM2.5无序，这使损伤恶化。 AM的吞噬作用受到PM2.5的损害，这可能是慢性肺部疾病的机制。