白藜芦醇通过抑制小鼠的NLRP3炎症体激活，减轻慢性“现实世界”环境颗粒物诱导的肺部炎症和纤维化。
摘要来源：
ecotoxicol Environ Saf。 2019年10月30日； 182：109425。 EPUB 2019年7月8日。PMID： 31295660“> 31295660 Wang, Lanxin Bai, Pengxin Yu, Weidong Wu
Article Affiliation:Shibin Ding
Abstract:BACKGROUND: Inhalation offine particulate matter (PM) induces the occurrence of lung inflammation and fibrosis, but its molecular mechanism remains unclear.白藜芦醇（RES）在许多肺部疾病中具有抗炎特性。在这里，我们旨在研究长期“现实世界”环境PM暴露对肺部炎症和纤维化的影响，并进一步探索保护作用Res。
方法和结果： res（50和100mg/kg.bw）的方法和结果。对照组呼吸过过滤的没有RES，PM组暴露于没有RES的PM。支气管肺泡灌洗液（BALF）和肺纤维化中的炎性细胞因子水平通过酶联免疫吸附剂测定（ELISA）试剂盒（ELISA）和Massons Trichrome染色评估。实时PCR和Western印迹分析用于确定信号途径。在体内，PM暴露显着升高了BALF中炎症细胞因子和TGF-β1的水平，诱导的肺纤维化。同时，PM暴露引发了自噬过程，并激活了肺中核苷酸结合结构域和富含亮氨酸的重复蛋白3（NLRP3）炎症。此外，RES治疗消除了PM诱导的肺部炎症和纤维化，并抑制了自噬过程和NLRP3炎性体激活。在体外，PM诱导的BEAS-2B细胞剂量依赖性的细胞毒性。 Besides, RES alleviated PM-induced cytotoxicity, inhibited autophagic process and NLRP3 inflammasome activity and decreased IL-1β production in BEAS-2B cells.
CONCLUSION: Long-term PM exposure induced lung inflammation and fibrosis, and RES intervention alleviated these adverse effects via抑制与自噬相关的NLRP3浮游性激活。