PM诱导的DNA甲基化和RNA转录的改变与炎症反应和肺损伤有关。
摘要来源：
SCI总环境。 2019年2月10日； 650（PT 1）：908-921。 EPUB 2018年9月7日。PMID： 30308865“> 30308865 Baiyang Sun，Yang Li，Junchao Duan，Zhiwei Sun
文章隶属关系：yanfeng shi
摘要：
全身性肺部炎症和细颗粒物（PM）暴露的系统性炎症和毒性的机制尚不清楚。当前的研究调查了气管内PM后PMIN大鼠的炎症反应和肺毒性。重复（每3天每3天治疗30天）PM暴露后，总蛋白（TP），乳酸脱氢酶（LDH）活性和炎性细胞因子，包括白介素6（IL-6），白介素1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子α（TNF）（TNF支气管肺泡灌洗液（BALF）中的-α）水平显着升高。 PM暴露后，大鼠肺组织和BEAS-2B细胞中IL-6，IL-1β，TNF-α和NF-κB的表达水平显着上调。组织病理学评估表明，主要病理变化是肺泡壁增厚和肺部炎症细胞浸润。对人支气管上皮细胞（BEAS-2B）进行了基因组宽的DNA甲基化和RNA转录分析，以探索体外的潜在机制。诱导的基因组宽的DNA甲基化和转录变化。差异化甲基化的CpG位于与CPG岛相关的基因启动子区域。用DNA甲基化和转录数据进行的综合分析表明，通过差异甲基化对转录改变有明显的偏见。差异甲基化和表达基因的疾病本体论在呼吸道疾病中的重要作用。功能丰富揭示了他们的我炎症或免疫反应，细胞群落，细胞运动，细胞生长，发育和分化，信号转导以及对外源刺激的反应。 ACTN4，CXCL1，MARK2，ABR，PSEN1，PSMA3，PSMD1的基因表达验证验证了他们在关键生物学过程中的功能参与，并支持了微阵列生物信息学分析。总的来说，我们的数据表明，可能与肺部毒性和呼吸道疾病的病理过程有关的基因组广泛的甲基化组和转录组改变，从而提供了对PM的毒性机制的新见解。
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