摘要标题：
菲洛莱汀通过调节NF-κB和MAPK途径减弱了LPS诱导的小鼠急性肺损伤。
摘要来源：
int int Immunopharmacol。 2016年11月； 40：98-105。 EPUB 2016年8月30日。PMID： 27588909 27588909 Yuan-ting Liang，Hui-Chih Hung，Hui-Chia Liu，Chian-Jiun Liou
文章隶属关系：Wen-Chung Huang
摘要：可以从苹果树中隔离的菲洛汀，具有可证明的抗炎性和抗炎性和抗氧化作用。我们先前报道说，菲洛汀可以抑制炎症反应并减少白介素（IL）-1β激活的人肺上皮细胞中细胞间粘附分子1（ICAM-1）表达。在本研究中，我们现在评估磷酸素暴露是否可以改善小鼠脂多糖（LPS）诱导的急性肺损伤。腹膜内注射在通过lung造成LPS之前，将菲曲霉的ONS连续7天给予小鼠。我们随后的分析表明，硫素可以显着抑制LPS诱导的肺组织中性粒细胞的浸润，并降低血清和支气管肺泡灌洗液中IL-6和肿瘤坏死因子（TNF）-α的水平。我们还发现，菲洛汀在发炎的肺组织中调节了粒氧化酶活性和超氧化物歧化酶活性，趋化因子，促炎细胞因子和ICAM-1的基因表达水平降低。腓果素还显着降低了核因子KAPPA B（NF-κB）和有丝分裂原激活的蛋白激酶（MAPK）的磷酸化，从而限制了炎症反应，同时促进血红素氧酶（HO）-1和核因子2与核因子2相关因子2的表达，这两种因子均具有细胞抗性性。我们的发现表明，从机械上讲，菲林蛋白会衰减炎症和O通过NF-κB和MAPK途径的封锁小鼠伴有肺损伤的Xidativative应激途径。