颗粒物诱导IL-6从肺部转向系统循环。
摘要来源：
am j respir cell Mol Biol。 2011年2月； 44（2）：197-204。 EPUB 2010 APR8。PMID： 20378751 20378751 Koichi Suda, Huei-Hsin C Yang, Yuexin Li, Gary Chiang, Kazuhiro Yatera, Hiroshi Mukae, Don D Sin, Stephan F Van Eeden
Article Affiliation:Takashi Kido
Abstract:The biological mechanisms responsible for an association between elevated concentrations of ambient particulate matter (PM) and increased cardiovascular发病率和死亡率尚不清楚。我们的实验室表明，暴露于PM会引起系统性炎症，导致血管功能障碍。这项研究旨在确定肺是否是系统性炎症介质的主要来源，使用IL-6作为替代物MAR克尔。我们还试图确定暴露于直径小于10μm的PM后对血管功能障碍的影响（PM（10））。在气管内暴露于PM（10）（10）（10或200μg）或盐水的单一滴注中，C57BL/6小鼠被暴露于单一滴注。暴露后四个小时或24小时，从右心庭同时收集静脉和动脉血液样本并降低主动脉。 IL-6的浓度在支气管肺泡灌洗液（BALF）和血清样品中测得。在腹主动脉中测量对乙酰胆碱（ACH）和苯肾上腺素的血管功能反应。暴露于PM后4和24小时，BALF样品中IL-6的浓度增加（10）。在基线时，静脉血中IL-6的浓度高于动脉血中的IL-6。暴露于暴露后4小时后，暴露于PM（10）将这种动静脉梯度逆转。暴露于200μgpM后4小时，腹主动脉对ACH的松弛反应降低（10）。在IL-6淘汰小鼠中，滴注重组IL-6的血液中IL-6浓度增加，暴露于PM（10）不会引起血管功能障碍。这些结果支持我们的假设，即暴露于PM（10）会增加肺部炎症介质，这些炎症介质会迁移到循环，从而导致全身性炎症，并具有下游效应，例如血管功能障碍。
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