摘要来源： am J Physiol肺细胞分子生理学。 2008年7月； 295（1）：L79-85。 EPUB 2008年5月9日。PMID： 18469117“> 18469117
Eiji Tamagawa
Abstract:Epidemiologic and animal studies have shown that exposure to particulate matter air污染（PM）是动脉粥样硬化发展的危险因素。 PM引起的肺和全身性炎症是否涉及此过程。我们假设d PM暴露会导致肺和全身性炎症，进而导致血管内皮功能障碍，这是动脉粥样硬化起步和进展的关键步骤。将新西兰白兔子暴露5天（急性，总剂量8 mg）和4周（慢性，总剂量16 mg），向小于10 MM（PM（10））或盐水的PM肿胀。肺部炎症是通过形态计量法量化的。通过白细胞和血小板计数以及血清白介素（IL）-6，一氧化氮和内皮素水平评估全身性炎症。通过对乙酰胆碱（ACH）和亚硝普钠（SNP）的血管反应评估内皮功能障碍。 PM（10）暴露增加了肺巨噬细胞（P <0.02），含有颗粒的巨噬细胞（P <0.001）和活化的巨噬细胞（P <0.006）。 PM（10）在暴露的前2周（p <0.05）中，血清IL-6水平升高，但在第3周或4周中升高。PM（10）暴露降低了与ACH相关的颈动脉静脉相关的放松ure，对SNP诱导的血管舒张没有影响。血清IL-6水平与含有颗粒的巨噬细胞（P = 0.043）和ACH诱导的血管扩张相关（第1周的P = 0.014，第2周时P = 0.021）。暴露于PM（10）引起肺和全身性炎症，这两者都与血管内皮功能障碍有关。这表明PM引起的肺和全身性炎症反应有助于与空气污染相关的不良血管事件。