体内低强度激光治疗（LILT）作用于中性粒细胞的募集和趋化因子/细胞因子水平，这是由大鼠脂肪酸果糖的气溶胶诱导的急性肺炎症模型中的大鼠脂多糖的气溶胶中的大鼠中的脂多糖。 EPUB 2010年7月27日。PMID： 20728373“> 20728373 Salgado，H C Castro-Faria-Neto，E Munin，R Albertini，f Aimbire
文章隶属关系：f mafra de lima
摘要：
已经建议低强度激光治疗（LILT）对肺部炎症的作用。因此，在这项工作中，我们研究了LILT（650nm，2.5MW，31.2MW/cm（2），1.3J/cm（2），激光点大小为0.08cm（2）（2）和42s的辐射时间）可以减弱急性炎症性炎症性炎症性炎症性肿瘤，促粒细胞和炎症介体。三十五只雄性维斯塔尔老鼠（每组n = 7）分布在以下实验组中：对照，激光，LPS，LPS+激光和地塞米松+LPS。气道炎症是在LPS后4H挑战中测量的。肺微血管泄漏用于测量肺水肿。支气管肺泡灌洗液（BALF）细胞和髓过氧化物酶（MPO）用于测量中性粒细胞的募集和激活。在肺组织中进行RT-PCR，以评估肿瘤坏死因子-α（TNF-α），白介素-1β（IL-1β），白介素（IL-10），细胞因子诱导的嗜中性粒细胞化解剂-1（CINC-1），巨噬细胞炎性蛋白蛋白-2（MIP-2）和跨核酸 - IC-ICERNECIN（ICARCAL）的mRNA表达。 BALF和肺中的蛋白质水平均由ELISA确定。 LILT抑制肺水肿和内皮细胞骨架损伤，以及中性粒细胞的流入和激活。同样，液体在肺和BALF中降低了TNF-α和IL-1β。 LILT阻止了肺ICAM-1上调。 CINC-1和MIP-2蛋白LE的兴起肺和BALF中的Vels以及IL-10的肺mRNA表达不受影响。数据表明，LILT效应是由于ICAM-1通过抑制TNF-α和IL-1β所致。
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