摘要标题：
通过TLR4/p38/p38/nf-κB途径诱导大鼠肺病理损伤和炎症反应。
摘要来源：
int int j Toxicol。 2017年3月/4月; 36（2）：165-173。 EPUB 2016年12月29日。PMID： 28033732 Yuchao Yan，Chong Xu
文章隶属关系：ruijin li
摘要：细颗粒物（PM）和二氧化硫（SO）是2种常见的空气污染物，但其共曝光的毒理学效果仍然不清楚。在这项研究中，Soposion（5.6 mg/m）无法在大鼠肺中引起明显的炎症反应。 PM暴露（体重1.5 mg/kg体重）增加了支气管肺泡灌洗液（BALF）和一些炎症损伤中的炎症细胞计数。重要的是，soand pm（1.5、6.0和24.0 mg/kg）共曝光诱导的病理和超微结构大坝与对照相比，BALF的年龄和炎症细胞升高。另外，它们显着升高了促炎性细胞因子，粘附分子和一氧化物（NO）的水平，并促进了核因子Kappa B（NF-κB）的基因表达，磷酸化的p38（P-P38）（P-P38）和Toll-Like受体4（TLR4（TLR4）和较高剂量的MONG/kg）和24剂量（6.0）和24.0和24.0和24. 0.0和24. 0.0和24. 0.0.0和24.0。对照或SOROP，以及NF-κBα的抑制剂降低和NF-κB激酶β表达的抑制剂增加。与PMGROUP相比，在PMPLUS SOWERE存在下炎症标记的变化。结果表明，暴露于参与TLR4/p38/p38/NF-κB途径激活的大鼠肺中的炎症损伤以及病理和超微结构损伤，伴随着促炎性细胞因子，粘附分子的分泌过度分泌。它提供了更多有用的证据，以了解PMAND SOCOPOL的可能毒理学机制lutie恶化肺病。