暴露于交通相关的细颗粒物2.5通过过氧化物酶体增殖物激活受体γ调节的炎症引起呼吸损伤。
摘要来源：
emoventic vicicol。 2022年6月7日。EPUB2022 6月7日PMID： 35670047> 35670047 35670047 Jinlong Liu，Chunxiang Li，Zhuoming Xu，Jinfen Liu，Haibo Zhang
文章隶属关系：xiaolei gong
摘要摘要：暴露于颗粒物2.5（pm2.5）潜在的气动炎症。据报道，过氧化物酶体增殖物激活的受体伽马（PPARγ）可以调节各种细胞类型的炎症反应。因此，这项工作研究了PPARγ在调节与交通相关的PM2.5引起的气道炎症方面的机制。使用扩散火焰燃烧器烟灰产生，生成与交通相关的PM2.5。 BALB/C雄性小鼠和人类支气管上皮细胞（16-HBE）单独暴露于PM2.5或与PPARγ激动剂Rosiglitazone（RSG）共同治疗。在暴露结束时，收集了支气管肺泡灌洗液（BALF），静脉血和动脉血液，气管，支气管和肺组织。通过ELISA检测到IL-1β，IL-6和IL-17的水平，并计算BALF中的细胞类型。苏木精 - 欧洲蛋白（H＆E）测定法用于分析肺，支气管和肺动脉的病理状况。通过TUNEL检测到凋亡，通过免疫组织化学（IHC）染色检测到肺和支气管中的PPARγ表达。蛋白质印迹用于检测肺和支气管中的PPARγ，NF-KB，AP-1和STAT3表达。通过MTT方法检测到生存能力。 PM2.5暴露对肺，支气管和肺动脉组织造成病理损害，这诱导了支气管上皮细胞的凋亡。 PM2.5暴露导致整个身体和气道的局部炎症。 PPARγ表达crPM2.5暴露后ED。 PM2.5暴露调节下游信号通路，以通过PPARγ影响炎症反应。暴露于交通相关的PM2.5通过PPARγ调节的炎症造成呼吸损伤。