bmc补体医学。 2024年9月13日； 24（1）：334。 EPUB 2024 9月13日。PMID： 39272057“> 39272057 Lu，Qiao-Zhou Liu，Li Guo，Min Li，Qian-Yun Sun
文章隶属关系：jiao li
摘要：
简介： 急性肺损伤（Ali），以表现为孔子脉冲，表现为流动性肺炎，因为它是孔子的流动性疾病，因为它是表现出的，因为它是孔子的流动性，并且是表现出的流动性。微血管内皮细胞。补体系统的激活是由不同因素引起的ALI的常见病理机制h假定关键作用的补体替代途径。 Baicalin是一种源自Scutellaria Baicalensis Georgi根的类黄酮，表现出值得注意的生物学活性。本研究试图通过补体替代途径激活诱导的ALI中的Baicalin在微动疗法中的干预作用和基本机制。
方法：：方法： cobra venom vensom vens（cvf）covf vens（cvf）covf vens（cvf）。将HMEC细胞用Baicalin预处理，然后暴露于补体激活产物。 ELISA检测到炎症介质的表达，并通过双荧光激酶报告基因测定试剂盒评估NF-κB的核内转录活性。在建立ALI小鼠模型之前，将Baicalin或PDTC拔出7 d。将CVF注入到尾静脉中以建立ALI模型。 BALF和血清中炎症介质的水平由E确定丽莎。他对肺组织中的病理变化，补体激活产物沉积和NF-κBp65磷酸化评估。
结果：
VCAM-1，E-选择素）和细胞因子（IL-6，TNF-α）以及NF-κB核内转录活性的上调。 Baicalin干预减少了BALF中的炎性细胞和蛋白质含量的数量，并降低了BLAF中血清和IL-6，TNF-α，ICAM-1和P-链球菌的IL-6，TNF-α和ICAM-1水平。此外，贝拉西尔减弱了阿里小鼠肺中的炎症细胞浸润，并减少了补体激活产物（C5A，C5B-9）的沉积和肺组织NF-κBp65的磷酸化。
ba spand spand spand spand> 替代p通过抑制NF-κB途径，Athway激活引起的肺炎症，延迟了Ali的进展。