氧化细胞longev。 2019; 2019：7450151。 EPUB 2019年6月2日PMID： 31281589 Zhang，Yuqing Chen，Ian M Adcock，Kian Fan Chung，Jinhan MO，Yinping Zhang，Feng Li
文章隶属关系：Mengmeng Xu
摘要：摘要：暴露于肺部炎症（PM）与肺部炎症和Airway Hyperway Hyperresponse（PM）相关联。瞬态受体电位（TRP）香草素1（TRPV1）和Ankyrin 1（TRPA1）都可能在肺部炎症和AHR中起重要作用。我们调查了PM诱导的肺部炎症和AHR是否coulD可以通过阻止TRPV1和TRPA1通道来预防。用AMG9810（30 mg/kg，TRPV1拮抗剂）或A967079（30 mg/kg，TRPA1拮抗剂）或它们的组合或车辆（PBS）在腹膜内（7.8 mg/kg）（7.8 mg/kg）或两个群体时，将小鼠注入腹膜内注射。所有预处理都抑制了PM诱导的AHR和肺组织中的炎症性浸润，并降低了支气管肺泡灌洗液中的炎症细胞因子水平，以及肺中的氧化剂水平。 AMG9810抑制MFF的表达并增加MFN2表达，而A967079抑制了DRP1的表达并增加了OPA1的表达。预处理降低了MFF和DPR1表达，并增加了MFN2和OPA1表达。所有预处理都抑制了TLR4/NF-B途径的激活，而仅A967079，并且与AMG9810结合使用也降低了NLRP3/Caspase-1途径的激活。 TRPV1和TRPA1 Chan均NELS在PM引起的肺部炎症和AHR中起着重要作用。然而，抑制TRPA1通道或TRPA1和TRPV1通道的综合抑制作用通过调节线粒体裂变/融合蛋白并抑制TLR4/NF-B-B和NLRP3/Caspase-1 PATH，对PM诱导的肺损伤产生了更大的抑制作用。