摘要标题:来自Zingiber Zerimbet的Zerumbone通过p38 MAPK/JNK-IκB/NF-κB途径在急性肺损伤的小鼠模型中通过p38 MAPK/JNK-IκB/NF-κB途径改善脂多糖诱导的ICAM-1和细胞因子的表达。

抽象来源:

p>

phin J j Physiol。 2018 Jun; 61(3):171-180。 PMID: 29962177“> 29962177 Yung-Chyuan Ho, Ming-Ling Yang, Shiuan-Shinn Lee, Rosa Huang-Liu, Ching-Ping Yang, Chun-Jung Chen, Yu-Hsiang Kuan

Article Affiliation:

Chien-Ying Lee

Abstract:

Acute lung injury (ALI) is a clinical syndrome with high morbidity and mortality rates mainly caused by革兰氏阴性细菌。然而,尚未制定有效的ALI治疗策略。 Zerumbone是一种从Zingiber Zerumbet Smith分离的倍半萜烯,具有几种有利的生物效应,例如抗氧化,抗炎和抗抗菌器。预处理Zerumbone的T抑制脂多糖(LPS)诱导的动脉血液交换,中性粒细胞浸润和肺血管渗透性增加。 LPS诱导的细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的表达被Zerumbone抑制低于血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)的浓度低。此外,Zerumbone抑制了促炎细胞因子,例如白介素(IL)-1β和巨噬细胞炎症蛋白(MIP)-2。 Zerumbone还降低了核因子(NF)-κB的磷酸化,NF-κB(IκB)的抑制剂(IκB)的抑制剂(IκB)的降解。此外,我们发现Zerumbone对p38有丝分裂原活化蛋白激酶(MAPK)和C-JUN NH2-末端激酶(JNK)的磷酸化抑制浓度低于细胞外信号激酶(ERK)的磷酸化。总之,Zerumbone可能是ALI的潜在保护剂,可能是通过ICA的表达M-1,IL-1β和MIP-2。 Zerumbone的保护机制是逆转p38 MAPK/JNK-IκB/NF-κB途径的激活。

研究类型 : 体外研究
更多链接
治疗物质 : 泽兰博内,

重点研究课题

本网站仅供参考。我们不会通过提供此处包含的信息来诊断、治疗、治愈、缓解或预防任何类型的疾病或医疗状况。在开始任何类型的自然、综合或传统治疗方案之前,建议咨询有执照的医疗保健专业人士。

版权所有 2025 Jiangkangnihao.com,期刊文章版权归原所有者所有。