plantamajoside通过抑制NF-κB和MAPK激活来改善脂多糖诱导的急性肺损伤。
摘要来源：
int int himunopharmacol。 2016 Jun; 35：315-322。 EPUB 2016年4月16日。PMID： 27089391 27089391 Xiuying Chen，Zhe Zhu，Changwei Qiu，Chengye Li，Ganzhen Deng
文章隶属关系：haichong wu
摘要：尽管急性肺损伤的知识和疗法发展近几十年，但死亡率仍然很高，并且通常缺乏有效的治疗。据报道，Plantamajoside是一种从Plantago Asiatica L.（Plantaginaceae）分离的主要成分，据报道具有有效的抗炎特性。然而，尚未研究plantamajoside对小鼠脂多糖（LPS）诱导的急性肺损伤（ALI）的影响。本研究旨在揭示E plantamajoside对LPS诱导的小鼠和RAW264.7细胞中LPS诱导的急性肺损伤的抗炎作用的潜在机制。组织病理学变化以及肺湿与干氧化酶（MPO）活性的结果表明，Plantamajoside可以改善LPS诱导的肺损伤。 QPCR和ELISA分析表明，Plantamajoside以剂量依赖性方式抑制了IL-1β，IL-6和TNF-α的产生。 TLR4是LPS感染中的重要传感器。分子研究表明，plantamajoside抑制了TLR4的表达。进一步研究使用蛋白质印迹对核因子（NF）-κB和有丝分裂原激活的蛋白激酶（MAPK）进行了研究。结果表明，plantamajoside抑制了IκBα，p65，p38，JNK和ERK的磷酸化。所有结果表明，Plantamajoside对小鼠和RAW264.7细胞中LPS诱导的ALI具有保护作用。因此，plantamajoside可能是治疗肺部炎症的潜在疗法。