摘要来源： 细胞通信信号。 2019 06 11; 17（1）：62。 EPUB 2019年6月11日。PMID： 31186013“> 31186013 Xinxin CI，Liping Peng huahong yang 背景： 氧化应激，结果炎症是急性肺损伤（ALI）的基本病理学过程。核因子红系2相关因子2（NRF2）是重要的转录因子，具有抗氧化潜力，并已成为治疗许多疾病的主要靶标。 o从植物上分离的rabdosia rrubescens分离出的Ridonin（Ori）是具有抗氧化和抗炎作用的天然物质。 Our aim was to study whether the anti-inflammatory and antioxidant effects of Ori on LPS-induced ALI were mediated by Nrf2. METHODS: MTT assays, Western blotting analysis, a mouse model, and hematoxylin-eosin (H&E) staining were employed to explore the ORI对LPS诱导的RAW264.7细胞和鼠标模型中的肺损伤具有保护作用的机制。
结果： 我们的结果表明，我们的结果表明，NRF2和它的下属基因（hos）的表达增加了nRF2的表达（ MAPK。另外，ORI抑制了LPS诱导的促炎途径NLRP3炎症体和NF-κB途径的激活。通过使用NRF2，这两个途径也被证明是NRF2独立的抑制剂。为了与这些发现保持一致，ORI减轻了LPS诱导的组织病理学变化，骨髓氧化酶和丙二醛的产生增强以及GSH和超氧化物歧化酶在小鼠肺组织中的表达耗尽。 Furthermore, the expression of LPS-induced NLRP3 inflammasome and NF-κB pathways was more evident in Nrf2-deficient mice but could still be reversed by Ori.
CONCLUSIONS: Our results demonstrated that Ori exerted protective effects on LPS-induced ALI via NRF2独立于抗炎和NRF2依赖性抗氧化活性。