摘要标题：
异甲替酮通过NRF2激活保护LPS诱导的急性肺损伤。
摘要来源：
microb病原体。 2018年10月； 123：213-218。 EPUB 2018年7月19日。PMID： 300099971“> 30009971 周期
文章隶属关系：cheng-bo yuan
摘要：异丙烷酮（ISO），一种从Inula Helenium中分离出来的倍半萜烯内酯，已知具有抗炎活性。在这里，使用急性肺损伤的小鼠模型，我们研究了ISO对体内肺部炎症的影响。在LPS处理之前，将ISO（2.5、5、10mg/kg）施用1小时。组织病理学变化表明，ISO减弱了LPS诱导的肺组织的损伤。 ISO还抑制了LPS诱导的MPO活性，MDA含量，肺W/D比以及炎性细胞因子TNF-α和IL-1β的产生。 LPS减少了AN的活动Tioxidant酶SOD，GPX和CAT以及ISO抑制减少。进行了进一步的研究以检测NRF2和NF-κB信号通路。结果表明，ISO显着抑制了LPS诱导的NF-κB活化，以及PI3K和AKT磷酸化。另外，通过ISO的处理，NRF2和HO-1的表达依赖性上调。综上所述，结果表明ISO针对LPS诱导的ALI的保护作用是通过激活NRF2信号通路。