摘要标题：
富伐昔蛋白通过抑制TLR4/MYD88信号轴抑制LPS诱导的急性肺损伤。
摘要来源：
衰老（Albany Ny）。 2020年12月11日； 12。 EPUB 2020 12月11日。PMID： 33323555“> 333323555 Liu，Mingyue Li，Hui Luo，Liao Cui，Lei Huang，Lianxiang Luo
文章隶属关系：iiaoling li
摘要：急性肺损伤（ALI）是一个关键的临床状况，具有高死亡率。据信，炎症风暴是阿里发生的重要贡献。 fucoxanthin是海洋紫外的天然提取物，具有显着的生物学特性，包括抗氧化剂，抗肿瘤和抗肥胖。但是，尚未广泛研究瓜氧素的抗炎活性。当前的研究旨在阐明岩存在的影响和分子机制脂多糖引起的急性肺损伤。在这项研究中，瓜醇蛋白有效地降低了促炎因子的mRNA表达，包括IL-10，IL-6，Inos和Cox-2，并下调了RAW264.7巨噬细胞中NF-κB信号通路。此外，基于网络药理分析，我们的结果表明，抗炎信号通路被筛选为岩甘氧蛋白在ALI上的基本作用机理。岩藻黄蛋白还显着改善了LPS诱导的ALI小鼠的炎症反应。有趣的是，我们的结果表明，氟烷硫蛋白在RAW264.7巨噬细胞中阻止了TLR4/MYD88的表达。我们进一步验证了使用分子对接模拟与TLR4口袋结合的岩藻黄蛋白。总而言之，这些结果表明，岩藻黄蛋白通过靶向TLR4来抑制TLR4/MYD88信号轴，tlr4抑制了LPS诱导的ALI，而岩存在岩蛋白酶抑制可能会提供一种新的策略来控制控制和进展的策略。阿里。