Berberine通过PERK介导的NRF2/HO-1信号轴来改善脂多糖诱导的急性肺损伤。
摘要来源：
phytother res。 2018年10月22日。EPUB2018年10月22日。PMID： 30346043 30346043 30346043 Xiaolong Yan, Xi Lu, Hua Jiang, Shouyin Di, Zhiqiang Ma, Yingtong Feng, Zhengbin Zhang, Pan Feng, Xiao Feng, Jianyu Feng, Faguang Jin
Article Affiliation:Yuan Liang
Abstract:A fundamental element of acute lung injury (ALI) is the炎症反应，可能会影响整个呼吸系统，包括呼吸道和肺泡。由于其具有抗炎作用，Berberine引起了人们的关注。核因子 - 果皮2相关因子2（NRF2）和内质网（ER）应激参与肺损伤。 NRF2还充当心脏疾病中的蛋白激酶样ER激酶（PERK）底物ASE。因此，这项研究研究了小ber碱对脂多糖（LPS）诱导的ALI的作用以及PERK介导的NRF2/HO-1信号轴的作用。 berberine在体外促进了NRF2核易位和磷酸化。 LPS刺激后，这种作用进一步增强，而炎症因子（IL-6和IL-8）释放，而活性氧的产生显着降低。小ber虫通过减少肺水肿和中性粒细胞浸润有效地缓解了肺损伤。 berberine还通过抑制ER应力和NRF2信号的激活来显着减少组织病理学炎症的变化。 Thapsigargin诱导的ER应激和小干扰RNA（siRNA）介导的NRF2抑制作用废除了berberine在体外的保护作用，而siRNA介导的ER应激和硫烷诱导的NRF2激活的抑制进一步改善了这些影响。重要的是，ER应力诱导导致NRF2激活，而PERK DEPLEtion部分降低了LPS诱导的细胞中NRF2磷酸化和易位的水平。因此，berberine通过PERK介导的NRF2/HO-1信号轴抑制LPS诱导的ALI。