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摘要来源：
先天免疫。 2021 05; 27（4）：294-312。 EPUB 2021 5月18日。PMID： 34000873“> 34000873 Yao-Qing Shi，Xun-Yan Ma，Li Tao，Ming-wei Liu
文章隶属关系：Xin-Ya Duan
摘要：在中国，Baicalin是一种主要的活跃成分，是用于治疗炎症相关疾病的治疗，例如与炎症症治疗。但是，其具体机制尚不清楚。这项研究检查了黄氨酰蛋白对LPS诱导的炎症损伤的保护作用牙槽上皮细胞系A549并探索了其保护机制。与LPS诱导的基团相比，肺泡II型上皮细胞系A549的增殖抑制速率与不同浓度的Baicalin介入的融合显着降低，炎症因子IL-6，IL-6，IL-1β，Prostaglandin 2和TNF-α的炎性因子水平也显着降低。炎性蛋白诱导NO合酶（INOS），NF-κB65，磷酸化ERK（P-ERK1/2）的表达水平以及磷酸化的C-JUN N末端激酶（P-JNK1）的表达水平显着降低，蛋白质表达蛋白质的蛋白质表达也是如此。相反，miR-200b-3p的表达以剂量依赖性方式显着增加。这些结果表明，黄icalin可以显着抑制与炎症相关蛋白的表达，并改善LPS诱导的II型上皮细胞中与LPS诱导的炎症损伤。该机制可能与ERK/JNK炎症路径的抑制有关通过增加miR-200b-3p的表达来激活。因此，FSTL1是miR-200b-3p的调节靶标。