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Abstract Title:Oridonin attenuates the release of pro-inflammatory cytokines in脂多糖诱导的RAW264.7细胞和急性肺损伤。
摘要来源：
oncotarget。 2017年9月15日； 8（40）：68153-68164。 EPUB 2017年7月12日。PMID： 28978105“> 28978105 Kangfeng Jiang，Haichong Wu，Changwei Qiu，Mengyao Guo，Ganzhen Deng
文章隶属关系：gan zhao
摘要：急性肺损伤（ALI）是一种生命威胁性炎症性疾病，因此缺乏特定和有效的治疗。 Oridonin（Ori）是一种从（）中分离出的活性二萜，它已被证明具有宽阔的药理特性，包括抗炎，抗肿瘤，抗氧化，抗氧化和神经狗效果。但是，其在ALI中的潜在保护机制尚未得到很好的特征。在这项研究中，我们证明了ORI通过高剂量的脂多糖（LPS）诱导的ALI降低了小鼠的死亡率，这表明ORI对LPS诱导的ALI具有保护作用。接下来，我们的结果证实，ORI改善了LPS诱导的肺部病理学，并降低了血清中促炎性细胞因子（IL-1β，IL-6和TNF-α）的浓度。核因子-kappa B（NF-κB）能够调节促炎性因子的转录。有趣的是，我们的结果表明，ORI抑制了肺组织中NF-κBp65的TLR4/MYD88的表达和磷酸化。为了确认这一点，我们进一步促进了ORI的可能调节性抗炎机制。该研究选择了LPS诱导的RAW264.7细胞，该细胞被广泛用作评估药物潜在保护作用的炎症模型。观察到类似的结果也就是说，使用ORI进行的预处理明显抑制了LPS诱导的NF-κBp65的核转运和磷酸化，随后降低了LPS增加的促炎细胞因子的释放。总体而言，这些结果表明，ORI通过抑制促炎性细胞因子（例如IL-1β，IL-6和TNF-α）通过TLR4/MYD88/MYD88/NF-κB轴释放对ALI产生治疗作用。