摘要标题：
Zerumbone的保护作用通过抗氧化酶和NRF2/HO-1途径降低了脂多糖诱导的急性肺损伤。
摘要来源：
int int himponopharmacol。 2017年5月； 46：194-200。 PMID： 28315822“> 28315822 Chi-wen Kuo，Yung-chyuan Ho，Rosa Huang-liu，Hui-wen Lin，Yu-Hsiang Kuan
文章隶属关系：Wai-shing Leung
摘要：急性肺损伤（ALI）是严重的疾病，具有高度的疾病和死亡率。尽管有有效的ALI治疗策略；广泛接受的特定药物疗法尚未确定。 Zerumbone是Zingiber Zerumbet Smith的主要活性植物化学化合物，表现出各种有益的生物学和药理活性，例如抗氧化，抗炎，免疫调节和抗癌药。我们的目标是UDY在脂多糖（LPS）诱导的ALI小鼠模型中Zerumbone的潜在保护作用和机制。用Zerumbone进行预处理抑制了组织疾病的变化，例如中性粒细胞浸润，肺泡屏障厚度，出血和透明质酸膜形成的增加，在LPS诱导的ALI中发生。此外，Zerumbone不仅抑制了LPS诱导的骨过氧化物酶（MPO）和金属肽酶-9（MMP-9）的激活，而且还抑制了肺中的脂质过氧化。此外，用Zerumbone进行预处理，逆转了抗氧化酶活性，包括超氧化物歧化酶，过氧化氢酶和谷胱甘肽过氧化物酶，通过LPS降低，并增强了由LPS诱导的核因子红细胞2相关因子（NRF2）和蛋白氧化因子（NRF2）和蛋白酶氧化物（NRF2）和蛋白氧化酶（HOEME）的表达。本研究的这些结果表明，Zerumbone对LPS诱导的ALI的保护机制是通过上调抗氧化酶和NRF2/HO-1路径的。路。