单击此处阅读完整的文章。受体蛋白3炎症体并抑制巨噬细胞和急性肺损伤中的NF-κB途径。
摘要来源：
前疫苗。 2017; 8：1518。 EPUB 2017 11月9日。PMID： 29163554“> 29163554 中元，XINXIN CI，penging Peng
文章隶属关系：Qinmei liu
摘要：在细胞反应机制中，核因子红细胞 - 红皮2相关因素2（NRF2）途径被认为是一种降低了氧化途径，同时被认为是氧化途径，同时又是氧化型（NRF 2 NF-κB途径是促炎性途径，会对细胞造成损害。这些途径与急性肺损伤（ALI）的发展和解决有关。液化素（ISL）是液体化合物的类黄酮，被认为是上述途径的调节剂，但是NLRP3/NF-κB途径如何与NRF2相互作用的机制及其在ALI中的保护作用仍然不明。在本研究中，ISL抑制了由T-BHP诱导的活性氧（ROS）产生和细胞毒性，以及在RAW 264.7细胞中LPS诱导的促炎性酶的产生。这种细胞保护作用与AMP激活的蛋白激酶（AMPK）/NRF2/抗氧化反应元件（AR）信号传导以及NLRP3和NF-κB途径的抑制相吻合。与这些发现一致，ISL治疗显着缓解了LPS诱导的ALI小鼠的肺损伤，这是通过组织病理学变化，肺水肿和蛋白质泄漏的减少反映的。同时，炎性细胞渗出和促进水平的增加ISL改善了炎症介质，增强的ROS，ROS，髓过氧化物酶和丙二醛的产生以及GSH和LPS诱导的超氧化物歧化酶的耗尽的表达。此外，ISL显着激活的AMPK/NRF2/是信号传导，并抑制了LPS诱导的NLRP3和NF-κB激活。此外，尽管在NRF2缺陷型小鼠中抑制了LPS诱导的组织病理学变化和ROS的产生，但ISL通过ISL抑制NLRP3和NF-κB途径的抑制作用分别依赖于NRF2依赖性和NRF2独立。总之，我们的结果是第一个强调ISL在LPS诱导的ALI中的有益作用和相关机制的结果，并为其应用提供了新的见解。