Genipin通过增强自噬来保护大鼠免受脂多糖诱导的急性肺损伤。
摘要来源：
int int Int疫霉菌。 2019年4月5日； 72：21-30。 EPUB 2019 4月5日。PMID： 30959368“> 30959368 Zhiwang Li，Huayong Chen，Zhiming Zhang，Tao Li
文章隶属关系：Zhijie Zhang
摘要：，尽管先前已经描述了Genipin对急性肺损伤（ALI）的保护作用，但相关机制仍然不清楚。我们以前曾报道过，Genipin通过调节自噬来发挥其药理作用。在这里，我们假设自噬的上调可能有助于Genipin对Ali的保护作用。在本研究中，ALI是通过大鼠气管内LPS给药诱导的。 Genipin处理可显着降低LPS-InduCED肺损伤可以改善组织病理学，减少肺水肿，总细胞和蛋白质浓度（BALF）。自噬抑制剂3-甲基趋化（3-MA）抑制了这种保护。 Genipin治疗降低了p62的表达并增加了Beclin-1和LC3II的表达，表明自噬增加了。 Genipin治疗还缓解了LPS诱导的细胞凋亡（BAX的下调，Bcl-2的上调，末端脱氧核苷酸转移酶Dutp Nick nick End Label阳性细胞的末端减少）和氧化应激（增加的SOD和减少的MDA含量）。此外，Genipin减弱了LPS诱导的肺和BALF中TNF-α，IL-1β和IL-6的产生。 Genipin引起的这些保护作用通过3-MA治疗逆转，表明自噬参与了Genipin对ALI炎症和凋亡施加的保护作用。在与LP孵育的A549细胞中S为6H，Genipin治疗增加了GFP-LC3点的数量。 3-MA阻止了Genipin对线粒体功能障碍和细胞死亡的保护作用。这些发现表明，Genipin通过促进自噬来预防LPS诱导的ALI的凋亡和炎症。