文章发布状态：免费
单击此处阅读完整的文章。 印度J Microbiol。 2021年6月1日：1-13。 EPUB 2021 Jun1。pmid： 34092818 Yu，Liu，Chao Wang，Jianwei Liu，Yutong Han，Yang Bi，Donghai Zhang lihui zhao 已报告以抑制急性肺损伤（ALI）。但是，尚未鉴定（）在预防ALI中的分子机制，因此我们研究了预测是否可以抑制ALI后TLR4/MYD88/MYD88/NF-κB信号传导途径的激活。通过腹膜内注射2 mg/kg脂多糖（LPS）对雌性BALB/C小鼠建立ALI模型。 inlc2w gro在ALI建模之前，小鼠在术中进行了一次管理的LC2W。胃内施用L. casei LC2W后正常BALB/C小鼠的血清用于体外细胞测定。将血清与小鼠巨噬细胞系（RAW264.7）和人肺细胞系（HLF-A）预孵育，然后将LPS添加到共蛋白。与ALI模型组相比，LC2W预处理显着减少了肺病理损害，中性粒细胞的数量和支气管肺泡灌洗液中的总细胞。此外，LC2W预处理可以显着逆转肺组织和血清中ICAM-1，IL-6，TNF-α和IL-10的异常表达，加上LC2W显着降低了伊拉克-1和NF-κBp65的磷酸化水平。在体外，血清降低了由LPS诱导的细胞系中IL-6和TNF-α的上调。总之，LC2W胃内给药预处理可以显着改善小鼠LPS诱导的ALI，可能通过循环到达肺部o抑制由TLR4/MYD88/NF-κB信号通路激活引起的炎症反应。