氧化还原生物。 2019年7月2日； 26：101264。 EPUB 2019年7月2日。PMID： 312792222"> 3127922222 Chunyan Wu, Junling Gao, Zezhong Zhang, Fang Zhang, Wenjun Ding, Zhongbing Lu
Article Affiliation:Hongyun Wang
Abstract:The association between airborne fine particulate matter (PM) concentration and the risk of respiratory diseases has been well documented by epidemiological studies.但是，尚未完全理解PMHA的有害作用的基础机制。在这项研究中，我们将C57BL/6J小鼠暴露于3个月的机载PMS（平均每日浓度〜50或〜110μg/m，定义为PM-3L或PM-3H）或6个月（平均每日浓度〜50μg/m，定义为PM-6L）通过全身暴露系统。组织学和生化分析表明，PM-3H暴露造成比PM-3L更严重的肺损伤，并且差异大于PM-6L与PM-3L暴露的差异。使用RNA测序技术，我们发现肺部暴露于不同浓度的PMHAVE不同的转录谱。与PM-3L或PM-6L相比，PM-3H暴露在肺中引起更多差异表达的基因（DEG）。由PM-3L或PM-6L暴露诱导的DEG主要富集在免疫途径中，包括造血细胞谱系和细胞因子 - 促胞因子受体相互作用，而PM-3H暴露诱导的DEG主要富含心血管疾病途径，包括心脏疾病途径，包括过度心脏疗法和稀释型。此外，我们发现CD5L的上调和HSPA1的减少和过氧蛋白4与PM诱导的肺部炎症和氧化应激有关。这些结果可能为PM和PM和有助于发展新策略的细胞毒性机制提供新的见解。