白藜芦醇减弱了高氧诱导的氧化应激，炎症和纤维化，并抑制了新生大鼠肺中的Wnt/β-catenin信号传导。
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clin exp Pharmacol Pharmacol Pharthysiol。 2015年7月15日。EPUB 2015年7月15日。PMID： 26174235 Binglun Zhang, Bo Xu, Yang Yang, Yujing Wang, Chunfeng Liu
Article Affiliation:Wei Xu
Abstract:Although survival rate of infants born prematurely has been raised by supplemental oxygen treatment, it is followed by high morbidity of hyperoxia-induced bronchopulmonary dysplasia.在这项研究中，白藜芦醇对暴露于高氧的早产大鼠的肺损伤的影响。结果表明，高氧导致肺泡壁增厚，简化牙槽结构和纤维化。另外，甲烷二羧酸醛水平升高，在高氧肺中还发现了谷胱甘肽水平降低和超氧化物歧化酶活性，以及在支气管肺泡灌洗液中增加的肿瘤坏死因子-α，白介素-1β和白介素-6。在肺的间质性物质中也发现了转化生长因子-β1，α-平滑肌肌动蛋白，胶原I和纤连蛋白沉积的纤维化相关蛋白。此外，发现Wnt/β-catenin信号传导在高氧诱导的肺中活跃。另外，在暴露高氧肺中，SP-C的表达增加，T1α降低。白藜芦醇腹膜内给药缓解了高氧诱导的肺组织学损伤，调节的氧化还原平衡，促炎性细胞因子释放降低以及纤维化相关蛋白的下调表达下调。此外，白藜芦醇还抑制了Wnt/β-catenin信号传导，如淋巴样增强剂因子1的表达降低所示，Wnt诱导的信号蛋白-1和Cyclin d1表示。在差异，SP-C的增加和T1α表达的降低也得到了预防。本研究表明，白藜芦醇可以通过其抗氧化剂，抗炎症和抗纤维化作用来保护肺免受高氧诱导的损伤。保护作用也参与了肺泡上皮II型细胞向肺泡上皮型ICELS促进和Wnt/β-catenin信号抑制的转分解。本文受版权保护。保留所有权利。