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摘要来源：
前药物。 2020; 11：591836。 EPUB 2021 1月29日。PMID： 33633565“> 33633565 Jiang，Di Wu，Shuangqiu Li，Ziyi Liu，Zhengkai Wei，Zhengtao Yang，Changming Guo
文章隶属关系：Yong Zhang
摘要：pterostilbene（pter）与生物学杂种相同的蓝果和蓝色的种植者，例如，蓝果又是蓝色的蓝色，例如，蓝色的蓝色是蓝色的。它具有抗肿瘤，抗细菌，抗氧化和其他药理活性。但是，pter对脂波的保护作用的潜在机制糖（LPS）诱导的急性肺损伤（ALI）仍未澄清。在这项研究中，LPS用于建立ALI的小鼠模型。收集支气管肺泡灌洗液（BALF）以用于炎症细胞，并测量肺的湿与干重比。通过相应的蛋白质粉料，测量了骨过氧化物酶（MPO），抗氧化剂指数，例如超氧化物歧化酶（SOD），过氧化氢酶（CAT），谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）和氧化指数，例如在相应的小鼠肺组织中的活性。通过定量的实时聚合酶链反应（QRT-PCR）检测到小鼠肺组织中的环氧合酶-2（COX-2），诱导型一氧化氮合酶（INOS），TNF-α，IL-6和IL-1β的水平。 NRF2，HO-1，P-P65和-IκB的活性通过蛋白质印迹确定。结果表明，LPS诱导的ALI模型已成功复制，发现PTER可以显着提高ALI的病理程度，例如持续T他的肺组织结构的完整性，减轻了肺间隙水肿和肺泡壁增厚，减少了浸润性炎症细胞。 PTER可以减少炎症细胞的数量，并且显然抑制了由LPS引起的W/D比的增加。 PTER还可以显着降低LPS诱导的MPO和MDA，并增加肺中LPS的SOD，CAT和GSH-PX。此外，还发现PTER具有降低LPS诱导的COX-2，INOS，TNF-α，IL-6和IL-1β的产生的能力。 PTER对ALI的保护作用涉及的基本机制是通过激活NRF2和HO-1的，并抑制P65和IκB的磷酸化。这些结果表明，PTER可以通过抑制炎症反应和氧化应激来保护小鼠LPS诱导的ALI，这提供了证据表明PTER可能是LPS诱导的ALI干预的潜在治疗候选者。