用MSC衍生的外泌体进行预防治疗，可减轻大鼠的创伤性急性肺损伤。
摘要来源：
am J Am J Physiol肺细胞分子摩尔生理学。 2019年3月20日。EPUB 2019 3月20日。PMID： 30892077> 30892077 su
文章隶属关系：Qing-Chun li
摘要：间充质干细胞（MSC）是创伤性急性肺损伤（ALI）的潜在策略，这种疾病会导致炎症和氧化应激（OS）。这项研究旨在研究MSC-外诊microRNA-124-3P（miR-124-3p）是否影响创伤性ALI。最初，使用权重选方法建立了创伤性ALI大鼠模型。然后，从Sprague-Dawley（SD）大鼠的MSC获得外泌体，这些大鼠被注射到创伤性ALI大鼠中。我们发现miR-124-3p在MSC衍生的外泌体和COU中表达了大量表达LD直接靶向嘌呤能受体P2X配体门控通道7（P2X7），该通道在创伤性ALI大鼠中过表达。之后，在MSC和创伤性ALI大鼠中进行了损失和功能收益研究，以研究miR-124-3p和p2x7在创伤性ALI中的作用。观察到MSC来源的外泌体miR-124-3p或沉默的P2X7可以增加创伤性ALI大鼠的存活率，并增强其肺组织中谷胱甘肽（GSH）/超氧化物歧化酶（SOD）活性。然而，肺组织的湿重/干重，甲基二甲基苯丙胺（MDA）和HO的活性以及炎症因子的水平（TNF-A，IL-6和IL-8）的水平降低了。同样，用外泌体miR-124-3p处理，还减少了支气管肺泡灌洗液（BALF）中总细胞，巨噬细胞，中性粒细胞和淋巴细胞的数量或静音P2X7时的数量。总之，结果提供了证据，表明由MSC衍生的外泌体转移的miR-124-3p抑制了P2X7的表达，从而改善了OS IND创伤性ALI中的炎和抑制炎症反应，突出了创伤性Ali的潜在预处理。