摘要标题：
Paoneol通过抑制脂多糖诱导的休克大鼠HMGB1来减轻急性肺损伤。
摘要来源：
int Int himunopharmacol。 2018年8月； 61：169-177。 EPUB 2018年6月5日PMID： 29883962“> 29883962 Lei，Quan Wen，Jifei Miao，Huina Huang，Dongfeng Chen，Shaohui du，Saixia Zhang，Saixia Zhang，Jianhong Zhou，Rudong Deng，Yiwei Li，Chun Li，Chun Li，Hui Li
文章隶属DNA结合核蛋白促进基因转录和DNA修复反应。然而，用脂多糖（LPS），白介素1β（IL-1β）或肿瘤坏死因子-α（TNF-α）刺激后，坏死细胞以及活化的单核细胞和巨噬细胞可以释放HMGB1。细胞外HMGB1在急性肺INGU的发病机理中起着至关重要的作用RY（ALI）通过激活核转录因子κB（NF-κB）p65途径，因此，它可能是冲击诱导的ALI的有前途的治疗靶标。 Paeonol（Pae）是Paeonia coderuticosa的主要活性组成部分，该成分已用于抑制传统中药的炎症反应。我们已经证明，PAE在体外抑制了HMGB1的表达，迁移和分泌。但是，PAE在HMGB1-NF-κB途径中的作用仍然未知。我们在这里研究了PAE在LPS诱导的ALI大鼠中的作用。在这项研究中，LPS诱导平均动脉压（MAP）和存活率显着降低（72H后仅25％），并诱导大鼠肺组织的严重病理变化，伴随HMGB1的表达升高及其下游蛋白NF-κBP65。用PAE处理可显着提高生存率（> 60％）和地图，并减弱了对Ali大鼠肺组织的病理损害。蛋白质印迹显示了Pae还抑制了ALI大鼠肺组织中HMGB1，NF-κBp65和TNF-α的总表达。此外，PAE增加了核中HMGB1的表达，抑制了细胞质中HMGB1的产生，并降低了LPS诱导的ALI大鼠肺部和肺组织细胞细胞核和细胞质中p65的表达。结果与在体外实验中观察到的结果一致。这些发现表明，通过抑制HMGB1-NF-κBp65信号通路，PAE可能是对ALI的潜在治疗方法。