paeoniflorin通过减轻炎症细胞浸润和微血管通透性来预防小鼠脂多糖诱导的急性肺损伤。
摘要来源：
炎症。 2011年10月; 60（10）：981-90。 Epub 2011年7月12日。PMID： 217444312 217444312 Jiao, Zhifeng Wei, Haofang Zhang, Yufeng Xia, Yisheng He, Yue Dai
Article Affiliation:Haiqiang Zhou
Abstract:OBJECTIVE: The present study aims to explore the effects of paeoniflorin (PF), a monoterpene glycoside isolated from the roots of Paeonia lactiflora Pallas, on acute lung injury (ALI) and the possible mechanisms.
MATERIALS AND METHOD: ALI was induced in mice by an intratracheal instillation of lipopolysaccharide (LPS, 1 mg/kg), and在LPS给药前30分钟内对PF注射PF。 24小时后，评估了在支气管尔灌洗液中的肺水含量，组织学，微血管通透性和促炎细胞因子。肺水肿，改善组织学变化以及减弱的炎症细胞在间质和肺泡空间以及微血管渗透性中的炎症细胞积累。它还显着下调了促炎细胞因子白介素（IL）-1β和肿瘤坏死因子（TNF）-α在转录和蛋白质水平上的表达。此外，PF抑制了p38 MAP激酶（p38）和C-JUN NH2末端激酶（JNK）的磷酸化，但不受细胞外信号调节激酶（ERK）的磷酸化，并阻止了肺组织中的核因子-kappa B（NF-κB）的核因子-kappa B（NF-κB）的激活。BSTRACT_LABEL“>结论： 这些发现表明PF能够减轻ALI，而潜在的机制可能归因于通过下调p38，JNK和NF-κBPATH中的肺泡和NF-κBPATH的激活来减少促炎细胞因子的产生。