单击此处，请单击此处阅读完整的文章。脂多糖通过减少炎症和凋亡而诱导的小鼠急性肺损伤。
抽象来源：
shock。 2012年5月； 37（5）：548-55。 PMID： 22508291“ Li，Hongguang Chen，Huanzhi Han，Lichao Hou，Gu Gong，Guolin Wang
文章隶属关系：Keliang Xie
摘要：急性肺损伤（ALI）仍然是危机患者发病率和死亡率的主要原因。最近，我们和其他研究发现氢气（H₂）治疗可以改善败血症，呼吸机，高氧和缺血 - 再灌注引起的肺损伤。但是，t尚不清楚肺损伤的分子机制。在当前的研究中，我们研究了气管内给药脂多糖（LPS）通过抑制核因子κB（NF-κB）信号传导途径介导的炎症和吞噬作用而引起的脂多糖（LPS）诱导的ALI小鼠模型中是否可以发挥保护作用。分别在LPS给药后1和6小时开始吸入1小时的H₂1％。我们发现，LPS挑战的小鼠表现出严重的肺损伤，其特征是组织病理学和组织学评分恶化，湿干的重量比和氧合指数（PAO₂/FIO₂），以及在支气管玻璃灌洗液（BALF）中的总蛋白质，这些蛋白质是通过hhiteatment htheateatment的。氢气处理抑制了LPS诱导的早期和晚期NF-κB激活。此外，H₂治疗急剧阻止了LPS诱导的LPS挑战小鼠的肺细胞凋亡，如Th所反映E TUNEL（脱氧核苷酸转移酶DUTP Nick End标记）染色阳性细胞和caspase 3活性的E降低。此外，治疗显着减弱了LPS诱导的肺嗜中性粒细胞募集和炎症，这是由于肺骨髓过氧化物酶活性的下调所证明的，总细胞和BALF中的多核中性粒细胞在BALF中，也是造成炎症的抑制剂（肿瘤生长量）。和趋化因子（角质形成细胞衍生的趋化因子，巨噬细胞炎症蛋白[MIP]1α，MIP-2和单核细胞趋化剂蛋白1）在BALF中。另外，i.p.注射10 mL/kg富含氢的盐水也会显着减弱LPS诱导的ALI。总的来说，这些结果表明，分子氢处理通过减少肺部炎症和凋亡来缓解LPS诱导的ALI，这可能与NF-κB活性降低有关。氢气可能是治疗ALI的新型疗法。 m不吸引人的测定； h₂-Hydrogen气体； HMGB1-HIGH-MOBIOSE组框1;富HS-HYDRICH盐水； I.T. intratracheal; KC-KERATINOCETE衍生的趋化因子； LPS脂多糖； MCP-1单位细胞化学吸引蛋白1; MIP-1α-巨噬细胞炎性蛋白1α； MIP-2巨噬细胞炎性蛋白2； MPO麦纤维过氧化物酶； PBS-磷酸盐缓冲盐水； PMNS-核形态核中性粒细胞； TUNEL-脱氧核苷酸转移酶Dutp Nick End标记； w/d-wet-to-dry。