褪黑激素减弱了树突状细胞中脂多糖诱导的免疫功能障碍。
摘要来源：
int Int Immunopharmacol。 2023年7月; 120：110282。 EPUB 2023 5月22日。PMID： 37224647“> 37224647 Lirong Bai，Shengjie Zhou，Jiangtao du，Gang Xu，Yinyan Yin
文章隶属关系：tao Qin Qin
摘要：褪黑激素，一种无处不在的激素，一种主要是在妈妈中属于松生腺的，并具有强烈的抗毒性和抗毒性的抗毒剂和抗毒剂。然而，在急性肺损伤（ALI）期间，其在树突状细胞（DC）的免疫功能中的特定作用仍然未知。在这项研究中，我们发现褪黑激素可以恢复体重，降低肺部体重/体重比，减轻组织病理学肺损伤并降低细胞因子的水平（肿瘤坏死因子-α（TNF-α），白介素（IL）-12P70，IL-17和IL-10）在脂多糖（LPS）诱导的Ali Murine模型的支气管肺泡灌洗液中。此外，褪黑激素抑制了在体内LPS挑战后肺CD11BDC的主要组织相容性复合物II（MHCII）。在体外，褪黑激素逆转了形状指数，促进了内吞作用，并在LPS激活的DC中抑制了MHCII，CD40，CD80和CD86的表型表达。此外，LPS挑战后，褪黑激素降低了活化标记，CD69的表达以及促炎细胞因子（TNF-α，IL-12P70和IL-17）的分泌。它通过下调C-C趋化因子受体7（CCR7）表达来阻碍LPS激活的DC迁移，然后削弱了LPS诱导的DC刺激同种异体CD4T细胞增殖的能力。褪黑激素在核因子红系2相关因子2（NRF-2）/血红素加氧酶-1（HO-1）轴依赖性方式中塑造了DC的免疫功能。这些发现表明褪黑激素可保护DC免受AlI诱导的免疫应激，可用于开发新型DC靶向ALI治疗的策略。