Article Publish Status: FREE方法和结果： 检查MF的保护性能，MF，一种脂多糖（LPS）的体内模型（LPS）诱导的肺部损伤鼠标造成的肺部损伤和lps-lps-npers Inter and Ander and j7717171717171.结果表明，MF治疗显着缓解了鼠肺组织中LPS诱导的病理损伤和炎症反应。同时，MF处理还抑制了核苷酸结合寡聚结构域（NOD）类似受体家族，含吡啶结构域含有吡啶结构域的蛋白3（NLRP3）炎性体的激活和LPS诱导的热胞病。在用LPS处理的巨噬细胞特异性NLRP3缺乏小鼠中，MF显示出几乎没有保护作用。腺病毒的NLRP3过表达也可以抵消MF在LPS处理的J774A.1细胞中的有益作用。此外，我们发现MF可以通过抑制核能抑制NLPR3的表达和巨噬细胞的凋亡。核因子-κB（NF-κB）亚基p50和p65。
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Abstract Title:Mangiferin Mitigates Lipopolysaccharide-Induced Lung Injury by Inhibiting nlrp3炎症体激活。
摘要来源：
j inflamm res。 2021; 14：2289-2300。 EPUB 2021 5月31日。PMID： 34103962“> 34103962 Liu，Bo wang，Qing geng
文章隶属关系：ning li
摘要：
范围： mangiferin（mf）是一种自然的polypopolypolam，它显示了潜在的药理学性质，并且涉及抗血统，蚂蚁蚂蚁蚂蚁蚂蚁，抗肿瘤。但是，对于MF在肺损伤中的作用知之甚少。这项研究的目的是证明MF运行的调节作用和分子机制sepsis诱导的肺损伤中的s。
结论：