文章发布状态:免费摘要来源:
生物形成药物。 2019年1月3日; 111:733-739。 EPUB 2019 1月3日。PMID: 30611998“> 30611998 Xiuhua li,Tiancao dong,Shumin Xu,Yanli Yan,Bingke Sun,Jianwen Bai,Yusheng Li
文章隶属关系:Guizhen Zheng
摘要:
结果: 在暴露于高氧的WT小鼠中增加了活性氧的产生。 3天高氧后,包括白介素(IL)-1β以及IL-6在内的炎性细胞因子以及IL-6和炎症细胞的浸润增加。高氧暴露还引起肺水肿和组织病理学变化。在LBP处理组中,这些高氧引起的变化得到了改善。此外,血红素加氧酶-1和谷胱甘肽过氧化物酶和E的活性升高在用LBP处理的小鼠中观察到了NRF2的NHANCANED激活。但是,LBP对高氧化物ALI的好处在NRF2MICE中被取消。此外,我们的细胞研究表明,当siRNA抑制AMPK信号时,LBP诱导的NRF2激活在肺微血管内皮细胞中受阻。
abstract_label“>结论: