摘要标题：
Hyperoside通过抑制AMPK/MTOR介导的自噬放松管制来缓解颗粒物质诱导的肺损伤。
摘要来源：
pharmacol res。 2021年5月; 167：105561。 EPUB 2021 3月15日。PMID： 33737241“> 33737241 Xinxin CI，penging Peng
文章隶属关系：yun gao
摘要：自噬介导的细胞死亡在PMS诱导的肺损伤的发病机理中起关键作用。众所周知，类黄酮糖苷（催眠）是通过抑制自噬活性对许多疾病产生保护作用的。当前的研究旨在探索hyp在体外和BALB/c小鼠体内PMSchallenged Beas-2b细胞中催眠对PMS诱导的肺损伤的保护作用和机制。在体外，我们发现SRM1649B（O-PMS）的有机溶剂提取部分导致BEAS-2B细胞中更严重的细胞毒性比SRM1649B（W-PMS）的水溶剂溶剂提取部分。 O-PMS治疗剂量依赖性地上调了自噬标记（Beclin-1，P62，ATG3和LC3II）和凋亡蛋白的表达。 O-PMS的这种细胞毒性通过与自噬标记，凋亡蛋白和p-ampk的表达下调以及P-MTOR表达的上调平行的催眠预处理减弱。值得注意的是，通过用AICAR（AMPK诱导剂）预处理催眠的治疗作用，但通过CC和3-MA治疗增强。在体内，催眠减少了病理肺损伤并降低了PMS诱导的炎症细胞因子（TNF-α和IL-6）的水平，以及通过抑制AMPK/MTOR信号传导的BALF中总细胞的数量。此外，与AICAR（500 mg/kg）的合作减少了，但没有消除催眠的肺部保护作用。这些发现表明，通过抑制自噬失调和凋亡，催眠可以防止PMS诱导的肺损伤AMPK/MTOR途径的示意。